Скептический взгляд на теорию распространения нервного импульса
Современной науке известно много конкретных недостатков в модели Ходжкина-Хаксли, но отказаться от неё невозможно, за неимением иного объяснения. А найти новое, невозможно не отказавшись от имеющейся комфортной модели.
Сила научного метода и состоит прежде всего в его способности опровергать гипотезы. Считается, что наука движется вперёд за счёт нескончаемых и постоянно совершенствуемых циклов предположений и опровержений. Один учёный выдвигает новую идею об устройстве природы, а затем другие занимаются поиском опытных данных, которые подтвердят или опровергнут эту идею. Но, всё это не относится к теории Ходжкина–Хаксли.
Написано множество статей, учебников и диссертаций, объединённых единой целью – доказать правильность теории основанной на механизме распространения потенциала действия. И всё это варится в едином котле взаимного цитирования и поощрения.
Но на мой взгляд, все они похожи на присягу их авторов в лояльности к единственной верной теории нервного импульса и на декларацию того, что авторы поняли саму идею. И эта идея, безусловно, очень элегантна. Нобелевскую премию она заслужила. Что не означает её безоговорочную правильность.
Вспомним Птолемееву систему мира (Земля в центре Мира) – эта система столетиями удовлетворяла потребностям человечества, величайшие умы принимали её как догму, существовал математический аппарат в поддержку и объяснение этой теории, были созданы изумительные механические модели, демонстрирующие работу такой системы. В конце концов она была естественно понятна человеку. Были в ней некоторые неувязки, не всё можно было объяснить с её помощью, но ведь если есть основной посыл, то какие могут быть сомнения, объяснения всегда можно найти.
Напомню, теорию распространения потенциала действия предположили в начале ХХ века, а окончательно сформулировали, внимание!, в 1949–1952 годах.
С этого момента история исследования природы нервного импульса остановилась. Модель Ходжкина-Хаксли принята за безусловную, необсуждаемую истину в последней инстанции. Почему? Возможно, в силу гипнотического авторитета Нобелевской премии, а может в силу особенной консервативности научного сообщества. Как бы то ни было, на сегодняшнем этапе развития нейронаук, все исследования отталкиваются от неоспоримой правоты модели Ходжкина–Хаксли.
Примечание. Но не стоит забывать, что, примерно в то же время была присуждена Нобелевская премия за открытие лоботомии. Правда, с последним варварским методом «лечения» покончили довольно быстро.
Примерно в то же время появились первые черно-белые ещё ламповые телевизоры и первые транзисторы. С тех пор электронные технологии сильно изменили нашу жизнь. А что изменилось для человечества вцелом и каждого человека в отдельности в результате развития нейронаук?
Между тем до сих пор, полвека спустя никто не провёл такого простого эксперимента:
1) записать естественный, а не возбуждённый искусственно нервный
импульс,
2) сохранить его и
3) воспроизвести, передав его назад в живую клетку.
Этого просто невозможно сделать, нет смысла записывать электрические нервные импульсы, ведь "все они одинаковы".
Не принято вспоминать о том, что в естественных условиях нервное волокно возбуждается в результате непосредственного действия механических, химических, температурных и других раздражителей на нервное окончание или тело нервной клетки. В экспериментах традиционно используют раздражение исключительно электрическим током. А в современных учебниках в лучшем случае можно прочитать следующее «Давление – это пример механического стимула. Давление на участок мембраны приводит к расширению и (по пока не понятным причинам) вызовет в этом месте деполяризацию. Высокая температура приводит к расширению мембраны, холод сокращает её, и эти механические изменения тоже вызывают деполяризацию.» [49]
Многие годы гигантский аксон кальмара служит идеальной моделью нервной клетки. В каждой книге, в каждом учебнике написано об этом препарате. Но! Какой это нейрон афферентный или эфферентный, несёт ли он информацию от рецептора в ЦНС или наоборот? Кто-то скажет, что это не важно. И действительно. Но при том, что этот факт не имеет значения для экспериментов, возможно он оказал влияние на нашу субъективную оценку результатов. У первых исследователей не было повода задуматься – что было первичным источником возбуждения? Для них ответ был очевиден – ЦНС. Гигантский аксон кальмара был частью эфферентного нейрона. Он проводит импульсы от нервного центра к реактивному органу. Стечение обстоятельств не позволило задуматься о природе первичной генерации нервного импульса. Ведь мозг не может быть источником механического стимула.
Известно, нервный импульс не затухает и не меняет амплитуды, а нервная клетка практически не устаёт. Официально признано что, нервные волокна обладают «относительной неутомляемостью». Ещё Н.Е. Введенский показал, что нерв в атмосфере воздуха сохраняет способность к проведению возбуждений даже при многочасовом непрерывном раздражении (около 8 часов).
Относительная неутомляемость нерва объясняется тем, что нерв тратит при своём возбуждении исключительно мало энергии. Благодаря этому процессы ресинтеза в нерве способны покрывать его относительно малые расходы при возбуждении даже в том случае, если это возбуждение длится много часов. Но...
Продолжают ли работать ионные насосы в препарированном аксоне кальмара «инвитро»? И даже на воздухе? И даже после того как внутриклеточная жидкость была заменена на другой электролит? (см. Исследования А. Ходжкина)
Сама частота следования нервных импульсов может поставить под сомнение ионную модель Ходжкина-Хаксли. После прохождения импульса мембрана должна восстанавливаться с колоссальной скоростью.
И чем объяснить восстановление потенциала после прохождения нервного импульса? Работой ионных насосов или восстановлением за счёт перераспределения ионов внутри клетки?
Количество импульсов, которое может пробежать по нервному волокну за одну секунду, хотя и велико, но ограничено длительностью рефрактерного периода. Тонкие нервные волокна имеют рефрактерный период около 1/250 доли секунды, иначе говоря волокно может провести двести пятьдесят импульсов в одну секунду. Миелинизированные волокна могут за то же время провести в десятки раз больше импульсов.
Но даже приняв частоту следования импульсов равной 250 Гц, и зная, что ионные насосы работают по принципу «конформа́ции молекул белков», придётся допустить чрезвычайно высокую производительность ионных насосов, независимо от того как мало ионов диффундировало при передаче одного нервного импульса.
Можно конечно допустить возможность неравномерной (но при этом измеряемой и управляемой) концентрации ионов в микроскопически малых объёмах внутриклеточного пространства вблизи мембраны.
Если же предположить, что источником энергии для нервного импульса является само раздражение его электричеством, то развитие такой идеи приведёт к переосмыслению причин и следствий мембранных процессов в клетке. (Возможно, ветер дует не от того, что деревья качаются?)
Есть в модели Ходжкина-Хаксли и ещё один не бросающийся в глаза изъян. Нет описания того, как потенциал действия проходит через сому – тело клетки. Обычно описывается момент раздражения уже в аксоне и дальнейшее распространение ПД. Но что является спусковым крючком, запускающим этот механизм в естественных условиях? Как передаётся сигнал от дендрита к аксону? Ведь возникает он только в районе аксонного холмика. А на мембране в районе сомы ПД нет. Объективно говоря, в современной литературе говорится, что мембранный потенциал присутствует на мембране в районе сомы. Но этим утверждением все и заканчивается.
Современной науке известно много конкретных недостатков в модели Ходжкина-Хаксли, но отказаться от неё невозможно, за неимением иного объяснения. А найти новое объяснение невозможно, не отказавшись от имеющейся модели.