Какой бы ни оказалась формула определения скорости нервного импульса, накопленных наблюдений хватает для утверждения – чем тоньше сосуд, тем меньше скорость. Тогда, следуя закону сохранения энергии придётся допустить в сужающихся нервных волокнах, изменение либо длительности импульса, либо его амплитуды. Но потенциал действия не изменяется, он либо есть, либо его нет. Остаётся длительность. Или всё-таки давление? И тогда можно даже допустить возможность гидроудара в терминали аксона. Какой простой способ для объяснения выброса нейромедиатора!
Возрастание амплитуды нейротона при приближении к терминали может значительно влиять на передачу его к следующей клетке. Возможно настолько, что иногда не потребуется никаких ни химических, ни электрических синапсов для его дальнейшего распространения.
Если же волокно расширяется в направлении распространения нейротона, то его амплитуда и скорость должны уменьшаться, вплоть до прекращения эффекта потенциала действия. И это подтверждается практическими исследованиями. Оказалось, что при расширении волокна гигантского аксона кальмара в 6 раз потенциал действия не может пройти через это расширение (но, возможно, нейротон проходит, просто мы не наблюдаем эффекта ПД). Наверное, поэтому мы всегда говорим о распространении ПД в аксоне и никогда об этом явлении на мембране в районе сомы клетки.
Официальное объяснение изменения скорости нервного импульса при распространении по волокнам, меняющим размер своего сечения, базируется на таких чисто электрических свойствах мембраны как входное сопротивление и ёмкость. То есть объяснение не через физические процессы, а через математическую модель.
Кто бы исследовал зависимость параметров нервного импульса от диаметра волокна в сужающихся волокнах.
Notice: Undefined index: in /home/cr16518/neyroton.ru/navig.php on line 363